炭疽叶枯病主要由果生刺盘孢菌（Colletotrichum fructicola）等病原菌引起，可导致苹果叶片坏死、早期落叶并危害果实，严重影响产量、品质及树势。培育抗病品种是实现绿色防控的重要途径，而解析苹果自身的免疫调控机制是其中的关键。

　　近日，青岛农业大学张玉刚/董超华科研团队在植物学领域国际期刊New Phytologist发表研究论文，揭示了苹果抗炭疽叶枯病（GLS）的重要分子机制，为苹果抗病遗传改良提供了新的理论依据和潜在靶点。

　　植物受到病原菌侵染后会迅速产生包括过氧化氢在内的活性氧（ROS），抑制病原菌并激活免疫反应。但ROS过少难以有效防御，过多又会损伤自身细胞，因此需要受到精准调控。研究团队比较抗病品种“富士”和感病品种“金冠”的侵染响应后发现，转录因子MdLBD41的表达与炭疽叶枯病抗性呈负相关。CRISPR/Cas9基因编辑实验进一步表明，敲除MdLBD41可明显减少病斑、抑制病原菌生长并增强抗性，而过表达MdLBD41则使苹果更加感病，证实MdLBD41是抗病负调控因子。

　　研究发现，MdLBD41可结合ROS生成相关基因MdRBOHD1/2的启动子，并通过EAR转录抑制基序招募共抑制因子MdTPL1，降低两个基因的表达，从而限制ROS产生。与此同时，转录因子MdbHLH144能够与MdLBD41互作，削弱其对MdRBOHD1/2的抑制作用。病原菌侵染产生的ROS还可诱导MdbHLH144表达，形成“MdbHLH144—MdLBD41/MdTPL1—MdRBOHD1/2—ROS”调控路径，使苹果在增强免疫与避免ROS过量伤害之间实现动态平衡。

　　研究还发现，抗病和感病品种的差异涉及表观遗传调控。与“富士”相比，“金冠”MdLBD41启动子区域具有更高水平的H3K9ac和H3K27ac组蛋白乙酰化修饰，侵染后进一步升高，从而促进MdLBD41表达。这一结果建立了“表观遗传调控—转录因子—ROS—抗病性”之间的联系。

　　值得关注的是，MdLBD41编辑材料在未观察到明显发育异常的情况下表现出更强抗病性，MdbHLH144过表达也能显著增强抗性，为苹果抗病分子设计育种和基因编辑提供了候选靶点。

　　青岛农业大学生命科学学院董超华副教授为第一作者，园艺学院张玉刚教授为论文通讯作者。该研究得到了山东省自然科学基金、山东省“泰山学者”人才工程、国家苹果产业技术体系和国家重点研发计划等项目资助支持。

　　论文信息：

　　Dong C, Yan D, Li D, et al. Transcription factor MdLBD41 negatively regulates resistance to Glomerella leaf spot in apple by suppressing ROS production. New Phytologist, 2026.

　　DOI: 10.1111/nph.71531

　　论文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.71531